Colesterol e Estatinas: 14 perguntas e respostas

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por Janduí Tupinambás

COLESTEROL

1. O que é o Colesterol?

O Colesterol não é uma gordura. É um álcool policíclico de cadeia longa. Considerado um esteroide. Compõe as membranas das células animais. É fabricado em diversos tecidos. 20% é fabricado no fígado, mas, a maioria dele é sintetizado no intestino. Não sendo gordura, não adere às placas das artérias. Imagino ingenuamente assim: se o corpo humano fosse uma grande cidade, as células seriam os tijolos dos prédios, as proteínas o cimento ligando os tijolos e o colesterol o reboque das paredes. Arranque o reboque do prédio e observe com o tempo o que acontecerá com o prédio.

2. Onde encontramos o Colesterol?

O Colesterol não é encontrado no reino vegetal. Óleo de soja, milho ou de granola, por exemplo, ou mesmo uma boa porção de batatas fritas em óleo vegetal, não possuem colesterol. O Colesterol é produzido pelos animais. Logo, só temos chances de ingerir Colesterol, se nosso prato contiver algum alimento de origem animal. Em uma picanha bem gordurosa não encontraremos colesterol naquela gordura saborosa. O colesterol está presente na carne, mais precisamente, na membrana da célula da carne.

3. Qual a Importância do Colesterol?

O Colesterol é essencial à vida. Sabe-se que a falta de colesterol pode trazer danos principalmente para o cérebro, músculos, sistema nervoso e olhos. É um componente essencial às membranas celulares dos mamíferos. É o precursor dos esteroides e da vitamina D. É um poderoso antioxidante. Protege a mucosa intestinal. Essencial na ativação sináptica cerebral.  E é sempre bom lembrar: está presente abundantemente no leite materno.

4. Onde o Colesterol é fabricado?

O Colesterol é sintetizado pelos nossos tecidos, sendo o fígado, intestino e tecidos reprodutivos, os maiores produtores.

5. LDL e HDL são tipos de colesterol?

Não. Mas é muito comum ouvir dizer que LDL é o colesterol mau e o HDL é o colesterol bom. Na verdade, LDL e HDL são lipoproteínas responsáveis em transportar o colesterol do fígado para os tecidos (LDL) e dos tecidos para o fígado (HDL). Faz todo sentido o nível de LDL ser maior que o de HDL. Afinal, nem todo colesterol usado nos tecidos retornam para serem “recauchutados”. A quantidade de “caminhõezinhos” que fabricamos para levar e trazer colesterol é uma equação complexa desenvolvida pela evolução das espécies em milhares e milhares de anos e cada espécime tem sua própria equação. As estatinas são drogas que, além de bloquearem a produção de colesterol, interferem diretamente nesta equação. Vamos falar dela mais à frente. Provavelmente, foi o cara do setor de Relações Públicas das indústrias farmacêuticas que inventou esta historinha de colesterol bom e colesterol mau.

6. A ingestão de gorduras saturadas aumenta os níveis de colesterol no sangue?

É importante repetir: colesterol não é gordura. Os dois são componentes não relacionados. Isto significa que não existe nenhum processo químico que produza colesterol a partir da gordura satura – ou não saturada. O corpo humano produz cerca de 2000mg de colesterol/dia. A produção aumenta quando ingerimos pouco colesterol e diminui quando ingerimos muito. Não encontrei pesquisas que analisa a relação entre a taxa de redução de produção de colesterol pelos tecidos humanos causada pela taxa de aumento de ingestão de colesterol. Importante é ter em mente a correlação gordura-colesterol: em uma dieta comum, geralmente, a gordura animal vem acompanhada da carne, esta sim, recheada de colesterol. No entanto, uma porção de batata frita feita, até mesmo, em gordura animal não contém colesterol.

7. Afinal, qual a relação entre os níveis de colesterol e as doenças cardíacas?

Encontrei algumas pesquisas demonstrando que a redução dos níveis de colesterol no sangue e o consumo de gorduras saturadas não reduzem os níveis de doenças cardíacas.

Outros dados interessantes:

a)      Entre 1910-1920, quando se consumia basicamente gordura saturada nos EUA, a DC-Doença Coronária – era uma raridade. Em 1970, a DC já era responsável por 40% das mortes nos EUA. Neste período de 1920 a 1970, o consumo de gordura saturada caiu de 83% para 62%, o consumo de manteiga caiu de 8kg para 1,8kg por pessoa/ano; o consumo de colesterol aumentou 1%; o consumo de óleos vegetais aumentou 400%; o consumo de açúcar aumentou 60%.

b)      A grande maioria dos estudos populacionais revelaram que, entre as mulheres, independentemente da idade, e mesmo com níveis elevados de colesterol na ordem de 1000mg/dL, o colesterol não pode ser considerado um fator de risco. Pelo contrário, é o colesterol baixo que consiste em fator de risco para as mulheres (NHLP Institue; Circulation – 1992). Estudo feito em Paris mostrou, também, que as mulheres longevas possuem colesterol elevado. (Lancet, 1989).

c)       Em 1956, a American Heart Association(AHA) promoveu um painel com o objetivo de espalhar a tese de que a gordura polisaturada (vinda de animais) era a verdadeira causadora da epidemia de DC. Sabia-se que a AHA era contra esta hipótese, mas se renderam às pressões da indústria alimentícia que já tinha caído no conto do vigário de Ancel Keys (ver respostas à pergunta 8).

O Dr. Dudley White, voz discordante nesse painel, disse textualmente: ” eu comecei a minha prática como cardiologista em 1921 e eu nunca vi um infarto do miocárdio até 1928. Nesse período, as pessoas consumiam predominantemente gordura animal, ninguém havia ouvido falar em óleo de milho até então”.

Ironicamente, o presidente da AHA, Prudent, que compunha a voz mais radical a favor da dieta antigordura animal e anticolesterol, veio a falecer de DC.

d)      Na Índia, as populações do Norte consomem 7 vezes mais gorduras saturadas do que as do sul. A população do Norte tem 7 vezes menos DC (Malhotra S. IndianJournalof Industrial Medicine, 1968, 14:219)

e)      A França possui alto consumo de gorduras saturadas e tem o menor índice de DC do ocidente.

f)       Framigham Heart Study, uma das instituições mais antigas e sérias dos EUA, concluiu em suas extensas pesquisas que não existe nenhuma relação comprovável entre a ingestão de gorduras saturadas e as doenças cardíacas.

g)      Pesquisa realizada em 1990 mostrou que homes consumidores de manteiga, tiveram a metade do risco coronário em relação aos que consumiam margarina (Nutr Week, Mar 22, 1991, 21:12:2-3)

h)      A cidade de Framingham, Massachussetts tem sido a grande fonte de pesquisas e experiências em doenças cardiovasculares. Em uma dessas pesquisas, selecionaram 16mil homens saudáveis de meia idade e revelou que aqueles com DC consumiam mais óleos polinsaturados (vegetais)

i)        No Japão nos últimos 50 anos, os níveis de colesterol aumentaram 20% e a incidência de acidente vascular encefálico caiu 600%.

j)        A tese do colesterol mau e bom (tese lipídica), onde o colesterol é causa de DCs, já poderia estar liquidada desde 1968 quando foi publicado no J. LabInvestigation o resultado do “InternationalAtherosclerosis Project”, que reuniu 14 países e foram realizadas 22.000 autópsias. O estudo mostrou grau semelhante de ateroma nos vários países, independente da dieta ser rica em gordura saturada ou vegetal. No entanto, foi encontrado muito mais obstrução arterial nas pessoas com colesterol baixo comparadas às com colesterol alto.

k)      Estudo recente comprova a tese de Willet, professor titular de Havard e PHD, onde ele afirma que os dados até hoje disponíveis não dão suporte à tese de que gorduras são ruins para nós. Aponta pelo contrário, que os carboidratos são os verdadeiros vilões. O estudo investigou o hábito alimentar de 48 mil pessoas e concluiu que aquelas que consumiam mais carboidratos refinados tinham o dobro de risco de apresentar DC (ArchivesofInternal Medicine, April 12, 2010; 170(7);640-7).

Este mesmo professor diz: “não temos dados disponíveis para sustentar a tese apoiada pelas indústrias farmacêuticas de que o colesterol é o vilão das doenças do coração”.

8. Mas a comunidade médica insiste na diminuição do nível de colesterol como prevenção de DC. Por quê?

A crença na relação entre níveis altos de colesterol e doenças cardíacas teve origem em uma pesquisa na Rússia em 1913. O pesquisador Nikolai Nikolajewitsh alimentou coelhos com colesterol e concluiu que o colesterol deles subiu e aí, supôs que o mesmo ocorreria com os seres humanos. Acontece que coelhos são vegetarianos e sua fisiologia não estava preparada para altas cargas de colesterol causando Aterosclerose. Bem diferentes dos seres humanos que são adaptados para consumir colesterol.

A difusão desta crença se deu na década de 50 com o pesquisador norte-americano Ancel Keys onde ele comparava a taxa de mortalidade por doenças cardíacas com a quantidade de gordura ingerida pela população deste mesmo país, demonstrando que a taxa de mortalidade era proporcional ao consumo de gordura. Além de Ancel Keys ter utilizado apenas os dados que lhe interessavam para comprovar sua teoria, sua pesquisa cometeu falha primária ao confundir causalidade com correlação. Um exemplo para entendermos esta confusão: um lanche típico dos americanos é o sanduiche, que é rico em carboidratos, açúcares, gordura e colesterol. Suponhamos que uma pesquisa identificou que as pessoas que consomem com frequência sanduiches têm maior chances de sofrerem doenças cardíacas. Se os pesquisadores concluírem que o colesterol aumenta as chances de doenças cardíacas, eles estarão cometendo um erro. Afinal, o colesterol seria uma correlação, mas a pesquisa não conseguiria identificar a causa principal do aumento das doenças cardíacas uma vez que o sanduiche não possui somente colesterol.

O próprioiAncel Keys admitiu o erro ao declarar em 1997:

”Não existe a menor conexão entre o colesterol dos alimentos e o colesterol do sangue. E nós sabíamos disso o tempo todo. O colesterol da dieta não tem a menor importância, a não ser que você seja uma galinha ou um coelho”.

A comunidade científica que ainda se agarra na “Hipótese dos lipídeos” como é conhecida a ideia de que altos níveis de colesterol no sangue causam doenças cardíacas, se baseiam em pesquisas epidemiológicas (observacionais) inconclusivas como esta de Ancel Keys.

Mas creio que a chave para compreender o porquê desta tese ainda ser tabu está presente na frase de um médico que foi convidado para participar de uma conferência pelo Dr.Mann contrário à tese dos lipídeos:

“I believe you are right, that the Diet/Heart hypotesis is wrong, but I cannot join you because that would jeopardize my perks and funding.”

Tradução: Acredito que você está certo, que a hipótese Dieta/Coração (a hipótese dos lipídeos) está errada, mas não posso juntar-me a você porque isto colocaria em perigo meus patrocínios e minhas regalias.

 

ESTATINAS

9. O que são as Estatinas?

São drogas que bloqueiam no fígado a enzima responsável pela produção do colesterol e podem “atrasar” a fabricação de LDL. Ao congestionar a fabricação de LDL, leva, consequentemente ao aumento da produção de HDL.

10. Quais os riscos das estatinas?

Ao bloquear a enzima responsável em sintetizar o colesterol, as estatinas bloqueiam mais 4 substâncias fundamentais para nosso organismo.

Uma delas é a COQ10. Uma enzima fundamental para o coração. Participa na formação do ATP e é importante para o fortalecimento dos músculos do coração. O coração, por ser um músculo que trabalha dia e noite, demanda uma grande quantidade de COQ10. Participa também na formação do colágeno e da elastina. Fico pensando se não seria isto a explicação para minhas micro lesões musculares quanto tentava jogar bola (após uso continuado de sinvastatina). E cá prá nós: os campos de pelada do Brasil perderam um exímio meio-campista.

As outras substâncias que a estatina bloqueia: Dolichol, Esqualeno e o NFKappaB. 

Abaixo, os riscos que o uso continuado da droga PODE causar ao usuário:

a)      Perda de memória

b)      Doenças cardíacas

c)       Diabetes – aumento do açúcar no sangue

d)      Fraqueza muscular

e)      Câncer

f)      Maiores chances de calcificação de placas nas artérias

g)      Rabdmiólise – degeneração das fibras musculares

11. Existe caso em que as estatinas são recomendadas?

Vamos por etapas. Primeiramente analisaremos os efeitos protetivos do colesterol em pessoas com mais de 56 anos. Depois, analisaremos alguns estudos sobre a eficácia das estatinas e depois iremos diretamente à resposta.

Benefícios do colesterol:

O estudo conhecido como Honolulu Heart Program com 20 anos de duração concluiu:

“Nossos dados são semelhantes aos de estudos prévios que revelaram um aumento de mortalidade em pessoas idosas com colesterol baixo, bem como mostraram que os níveis persistentemente baixos de colesterol por longo tempo aumentam o risco de morte. Assim, quanto maior o tempo de vigência de colesterol baixo, maior o risco de morte”.

Estudo de eficácia das estatinas:

Pesquisa de eficácia 1: ALLHAT 2002

O estudo revelou a mortalidade após 3 e 6 anos de uso de estaminas. No primeiro grupo de 5170 indivíduos que usou estaminas, observou-se LDL baixo de forma significativa. No segundo grupo de 5185 indivíduos que não usou estatina, observou-se que 11% reduziram o LDL de forma similar. Mas os dois grupos apresentaram a mesma taxa de mortalidade, ataques do coração e outras doenças do coração.

Pesquisa de eficácia 2: PROSPER 2002

Estudou o efeito da estatina em idosos. 56% sem episódios prévios de DC sintomática, 44% com episódios prévios. Conclusão da pesquisa: A pravastatina não reduziu o infarto do miocárdio, total ou AVC na população de prevenção primária, mas o fez no secundário. No entanto, medidas de impacto geral de saúde nas populações combinadas, a mortalidade total e eventos adversos graves foram dadas por pravastatina inalterada, em comparação com o placebo. E o grupo que não recebeu o placebo, observou-se um aumento da incidência de câncer.

Pesquisa de eficácia 3: J_LITE (2002)

Estudo Japonês de 6 anos, envolvendo 47.294 pacientes tratados com a mesma dose de Sinvastatina, concluiu: 

“Nenhuma relação entre a quantidade de LDL reduzida e a taxa de morte em 5 anos de observação. Aqueles com LDL abaixo de 80 tiveram taxa de morte de 3.5% nestes cinco anos; aqueles com LDL acima de 200 tiveram taxa de morte de 3.5% nestes cinco anos.

Pesquisa de eficácia 4: ASCOT-LLA 2003

Avaliou o efeito da atorvastatina (Lipitor) versus placebo em mulheres hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O estudo foi inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi interrompido em 3.3 anos devido a significativa redução dos eventos cardíacos. No entanto, não houve qualquer diferença em relação à mortalidade. As mulheres apresentaram muitos efeitos colaterais. O que os leitores não ficaram sabendo é como foi calculado o índice de 27% na redução de AVE; 2,4% do grupo sem estatina tiveram AVE; 1,7% do grupo com estatina tiveram AVE, ou seja, uma diferença de 0,7 pontos que corresponderia a um índice projetado de 27%.

Pesquisa de eficácia 5: PROVETE-IT

Esta pesquisa causou um frisson na comunidade médica motivando os médicos a baixar o colesterol o máximo possível não existindo mais limite – “o chão é o limite” – como foi dito na revista Veja na época.

Qual foi o resultado desse estudo que mudou o comportamento dos médicos a ponto de aumentar a dosagem de estatina até para pacientes sem evento prévio de DC?

O estudo comparou duas drogas: Lipitor (Pfizer) e Pravachol (Bristol Myers-Squibb – BMS). Este último foi quem financiou a pesquisa. Investigou-se 4.162 pacientes que eram acompanhados por infarto ou angina instável. Metade tomou Liptor e metade tomou Pravachol. Os que tomaram Liptor tiveram uma redução maior do LDL (62 contra 95). No grupo Liptor houve uma redução de 32% no LDL e 16% em todas as causas de mortalidade. Mas, os tais 16% foram uma redução do risco relativo e não risco real. A redução absoluta da taxa de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% – uma queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja 0,5% ao ano. Portanto, foi a redução do risco absoluto de morte em 0,5% ao ano que gerou a massiva campanha na mídia, que usou a taxa de 16% que é uma taxa projetada/relativa. A mídia não falou dos efeitos colaterais do estudo: alteração das enzimas hepáticas: 3,3%; descontinuação do tratamento durante a pesquisa por efeitos colaterais: 33%.

Pesquisa de eficácia 6: Beth Israel Medical Center

Em 2003 médicos do hospital de New York City examinaram a placa coronariana em 182 pacientes que tomavam estatina. Um grupo usava doses altas (mais de 80mg), enquanto outro usava doses habituais. Através de tomografias, avaliou-se o tamanho das placas antes e depois do tratamento. Mesmo com a redução do LDL, não houve diferença entre os grupos. Ao contrário, houve um incremento na ordem de 9,2% no aumento da placa em ambos os grupos (Hecht HS nadotheres. Am J Cardil. 2003:92:334-336).

Pesquisa de eficácia 7: Merck Shcering-Plough – Simvastatina

Antecipando à perda de patente a empresa desenvolveu uma outra droga – a Simvastatina+Exetimibe – e promoveu uma pesquisa para alavancar a nova droga milagrosa. Avaliaram a formação de placa na carótida acompanhando 750 pacientes e o estudo terminou em 2006 mas não foi publicado. Somente após pressão do NY Times, em 2008 a Merck divulgou os resultados.

O estudo revelou que a nova droga além de ineficaz, produziu o dobro de crescimento da placa carotídea.

http://www.merck.com/searchresults/search.html?strSearchTerm=Ezetimibe

O jornal O Globo transcreve a matéria do NYT em 15 de Janeiro de 2008 que diz:  “estudo, realizado pelos próprios laboratórios, acompanhou, por um período de dois anos, 720 pessoas com problemas genéticos de alta produção de colesterol. Um grupo tomou apenas uma substância, a simvastatina (Zocor). O segundo grupo foi medicado com as duas substâncias: ezetimibe e simvastatina (Vytorin). O estudo concluiu que o grupo que tomou os dois princípios ativos teve uma redução maior no nível de colesterol, mas não houve diferença no tamanho da placa.”

É interessante notar que a Merck e Schering-Plough escolheram uma data estratégica para a divulgação de dados desfavoráveis – o início do ano quando a maioria das pessoas está em recesso de fim de ano.

Pesquisa de eficácia 8 – David Gaist – 2002

David Gaist acompanhou cerca de 116 pacientes em uso de estatina e comprovou um risco de polineuropatia de 16 vezes maior. Esse risco é mais intenso no diabético (Gaist, David. Neurology, 58:1333-1337, 2002).

Pesquisa de eficácia 9: WOSCOP

Melhor resultado pró-estatina já publicado. Patrocinado por indústria farmacêutica. Apresentou redução da taxa de mortalidade em 5 anos em 0.6%. Resumo geral da pesquisa:165 pessoas saudáveis deveriam ser tratadas por cinco anos para se estender a vida de apenas 1 pessoa por outros 5 anos. O custo dessa vida seria por volta de US$1,2 milhões. Num cálculo otimista, o custo para salvar um ano de vida de uma pessoa com DC seria de cerca de US$ 10mil.

Afinal, quando são recomendadas?

Só um bom médico não contaminado pelo moço do setor de relações públicas das Indústrias farmacêuticas poderia dizer. Talvez, para aqueles que já foram diagnosticados com problemas cardíacos, os benefícios talvez possam compensar os malefícios:

a)      Podem estabilizar as placas nas artérias (talvez)

b)      Reduz a coagulação

c)      Melhora o metabolismo do ferro

Sabe-se que seria indicado para quem sofre de hipercolesterolemia familiar, uma doença rara que dá uma taxa elevada de colesterol (acima de 330) qualquer que seja a alimentação ou modo de vida. Mas, se você toma e está inseguro de interromper, não deixe de considerar a CoQ10 ou ubiquinol, co-enzimas também anti-oxidantes cuja produção também é bloqueada pelas estatinas.

12. Há algum risco de se interromper o uso de estatinas?

Saiu uma advertência oficial no final de 2014 aos médicos da Grã-Bretanha para não iludirem seus pacientes sobre os benefícios exagerados das estatinas e sobre o alarmismo de interrupção do tratamento com esta droga.

Na missiva escrita por Simon Capwell, destaca-se a pesquisa feita pela própria pfizer, baseada em dados púbicos, onde se concluiu que o risco de morte após interrupção do uso da droga, mesmo para pacientes diagnosticados com doença do coração, é de 1 em 150mil.

A advertência (em Inglês) pode ser lida neste link abaixo(para quem se interessar, fiz a tradução):

http://www.express.co.uk/life-style/health/554503/Warn-patients-dangers-    statins-experts

 

13. Existem sinais de que a comunidade médica está mudando este paradigma?

São várias pesquisas mostrando a ineficiência da droga desde a década de 60, mas não tenho percebido nada que esteja chegando aos ouvidos dos mais interessados que somos nós, os possíveis usuários desta droga. Nenhum debate, palestra ou campanhas.

Em uma pesquisa rápida no google pela palavra-chave “colesterol”, encontrei nos 100 primeiros sites os seguintes percentuais para menções negativas, neutras e positivas para o colesterol, respectivamente:

a)      85% negativas

b)      13% menções neutras

c)       2% de menções positivas

14. Porque, então, as estatinas são uma das drogas mais consumidas no mundo?

A resposta à questão 8 nos dá algumas pistas a seguir para responder esta. 29 Bilhões foi o valor que a droga movimentou antes da quebra das patentes; uma segunda pista. A permanente invasão da plutocracia nos meios científicos, uma terceira pista a seguir.

Conclusão

Em algum momento da nossa recente história científica, a ciência foi invadia por seres plutocráticos e fizeram do colesterol uma substância maligna. A união dos dois acaba tornando a ciência refém de suas falsas premissas caindo em um labirinto com saídas que exigirão perseverança e espírito de luta. Termino com a afirmação de Walter Willet M.D., Dr. P.H.: “não temos dados disponíveis para sustentar a tese apoiada pelas indústrias farmacêuticas de que o colesterol é o vilão das doenças do coração”.