Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) revelaram que doenças como Alzheimer, Parkinson e esclerose múltipla envolvem um processo muito mais amplo do que a ciência considerava até agora. O estudo, publicado na revista iScience, analisou quase 600 amostras de sangue e mapeou mais de 9 mil autoanticorpos a partir de bancos de dados públicos, e os resultados apontam que a neurodegeneração não fica restrita ao sistema nervoso central, mas representa uma desregulação sistêmica do organismo.
A descoberta central é que o sistema imune, nessas doenças, não ataca alvos isolados: ele dispara de forma ampla e coordenada contra múltiplos pontos das redes neurais. “Um anticorpo não ataca apenas uma região específica da conexão entre os neurônios, como um ladrão invadindo uma porta. Trata-se de um ataque sistêmico, como metralhar uma casa inteira”, explica Júlia Nakanishi Usuda, primeira autora do trabalho.
A analogia ilustra bem o problema com as abordagens terapêuticas atuais. Boa parte dos tratamentos em desenvolvimento foca em um único alvo molecular, como as placas de beta-amiloide no Alzheimer, enquanto o sistema imune desregulado continuaria atacando o organismo por outras frentes.
“Gastam-se todos os esforços para proteger e deixar trancada apenas uma porta, mas o ladrão está armado com uma metralhadora disparando contra todas as outras”, diz Otávio Cabral-Marques, professor da Faculdade de Medicina da USP e coordenador da pesquisa.
O que Alzheimer, Parkinson e esclerose múltipla têm em comum
Apesar de causas e sintomas distintos, as três doenças compartilham um eixo: a desregulação neuroimune. O Alzheimer, principal causa de demência mundial, está associado ao acúmulo de placas de beta-amiloide e emaranhados da proteína tau, levando à perda progressiva de memória e raciocínio.
O Parkinson, segunda doença neurodegenerativa mais comum, manifesta-se por tremores, rigidez e lentidão de movimentos, ligados à degradação de neurônios dopaminérgicos. Já a esclerose múltipla, mais frequente em mulheres jovens, resulta de inflamação autoimune que destrói a bainha de mielina dos neurônios.
Em todas elas, segundo os pesquisadores, a neuroinflamação e a resposta imune são centrais para a progressão do quadro, o que torna o estudo dos autoanticorpos essencial para entender o declínio neurológico.
Prática
Os pesquisadores identificaram “assinaturas de autoanticorpos” específicas para cada doença, que podem ser correlacionadas tanto ao estado imunológico do paciente quanto a danos neurológicos e sintomas clínicos.
No caso do Alzheimer, por exemplo, os dados reforçam estudos recentes em camundongos que mostram melhora das conexões neurais quando se reduz a população de linfócitos B, células responsáveis pela produção de anticorpos.
A partir disso, o grupo defende uma mudança de paradigma: em vez de buscar bloqueios em alvos moleculares pontuais, os tratamentos deveriam priorizar o controle da resposta autoimune de forma sistêmica.
Os resultados, por ora baseados em ciência de dados, ainda precisam ser validados em experimentos in vitro e in vivo, mas já sinalizam um novo caminho para a pesquisa e o desenvolvimento de terapias contra essas doenças.
*Com informações da Agência Brasil.
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