Cientistas revelam como proteína pode causar o mal de Alzheimer

Jornal GGN – Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Stanford, nos EUA (Estados Unidos), conseguiram demonstrar como um fragmento de proteína conhecida como beta-amilóide está relacionada ao mal de Alzheimer. O elemento exerce papel importante na doença ao começar a destruir as sinapses cerebrais antes mesmo da formação dos aglomerados de placas que levam à morte das células nervosas. O resultado da pesquisa, que contou com a participação de cientistas de Harvard, será publicado de forma completa na edição desta sexta-feira (19) da revista Science.

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A pesquisa, chefiada por Carla Shatz, professora de neurobiologia e de biologia, foi conduzida em camundongos e em amostras de tecidos de cérebro humano. Segundo Carla, o resultado pode explicar os fracassos das últimas tentativas clínicas de retardar a progressão da doença, já que a proteína não era considerada um agente atuante. Os resultados podem permitir um avanço no tratamento da doença em seus em estágios iniciais. Atualmente, cerca de 5 milhões de americanos sofrem com Alzheimer.

O cientistas descobriram que a beta-amilóide, que começa sua trajetória como uma molécula solitária, tende a se compor em grupos maiores que percorrem livremente o cérebro. Mas, posteriormente, elas se unem à placas que vão, em estágios mais avançados, destruir as células nervosas do cérebro. No estudo, ficou constatado, pela primeira vez, que uma vez agrupadas em placas, as proteínas podem se ligar aos receptores de células nervosas – processo pelo qual as sinapses são impedidas e células nervosas, destruídas.

Relação entre proteínas

As sinapses, segundo os neurologistas, são as conexões entre as células nervosas. São essenciais para o armazenamento de lembranças, pensamentos e processamento de emoções, assim como o planejamento e a ordenação de como nós movemos nossos próprios corpos. Os ratos também são altamente suscetíveis a esse tipo de deficiência, assim como os humanos – o que explica os testes nos roedores. No estudo, os pesquisadores observaram que os roedores eventualmente sofriam com a falta de uma outra proteína – a PirB – que, quando reunida em “placas” como a beta-amilóide, poderia se associar a essa e evitar a destruição das células.

Os seres humanos não possuem a PirB, já que está é uma proteína existente apenas nos ratos. Mas temos uma que age com função similar: a LilrB2. Antigamente, os pesquisadores acreditavam que essa proteína dos roedores tinha função apenas no sistema imunológico, mas pesquisas mostraram sua ação no cérebro – onde têm a função de “frear” as sinapses. Se ficam totalmente livres, as sinapses podem desencadear epilepsia. O estudo mostrou, contudo, que a falta dessa proteína, ainda que não gere problemas imediatos, permite que a beta-amilóide comece a agir no cérebro e a causar danos antes mesmo que a doença se manifeste.

O estudo mostrou que os ratos que desenvolveram Alzheimer na velhice passaram boa parte da juventude com grandes quantidades de beta-amilóide no cérebro, causada em parte pela ausência da PirB. O resultado mostra que a doença aparece antes de qualquer sintoma mais claro, como a perda de memória. Os cientistas só não conseguiam entender em detalhes a correlação entre as duas proteínas para o desenvolvimento da doença. Outras pesquisas foram feitas e teorias apresentadas, mas não há consenso a respeito. Os pesquisadores esperam, contudo, que os recentes resultados inspirem investimentos em novas pesquisas.

Com informações do MedicalXpress.com